Acide urique

Acide provenant de la dégradation des acides nucléiques (acide désoxyribonucléique: ADN et acide ribonucléique: ARN, contenus dans l’organisme). Cet acide provient également de la digestion de certains aliments riches en acides nucléiques (foie, ris de veau, certains poissons et volailles).
L’acide urique est normalement filtré par les reins et éliminé par les urines. Grâce à cette destruction, l’uricémie (taux d’acide urique dans le sang) peut se maintenir dans des limites convenables pour l’organisme. Voir la goutte

Intérêt du dosage

Contrôle de la fonction rénale. Le taux d’acide urique augmente dans le sang, notamment si: maladie héréditaire avec anomalie de fonctionnement de certaines enzymes, apport trop important d’aliments contenant des purines
Conditions de prélèvement:
ponction veineuse en général au pli du coude; à jeun de préférence depuis 12 heures.

Valeurs usuelles

dans le sang sont :
– chez l’adulte homme : 210 à 420 µmol/l ;
– chez l’adulte femme : 150 à 360 µmol/l.
– chez l’enfant: 120 à 240 µmol/l
dans les urines:
400 à 800 mg /24 h soit 1,8 à 4,8 mmol /24 h (Urines de 24 heures recueillies dans un récipient contenant un antiseptique. 250 – 750 mg/24 h

Variations physiologiques et pathologiques:
L’hyper-uricémie peut être la conséquence d’une hyperproduction:
– par accroissement de synthèse: hyperuricémie primaire
– par accroissement du turnover des acides nucléiques: tumeurs (plus particulièrement certaines hémopathies malignes), détériorations tissulaires, . . .
-lors de régimes riches en purines, par excès d’alcool.

L’hyper-uricémie peut être la conséquence de la réduction de l’élimination urinaire:
– insuffisance rénale
– acidose lactique
– prise de diurétique (thiazide) ou de salicylés, alcool.
La mesure de l’acide urique dans les urines de 24 h est utile pour caractériser le type d’hyperuricémie et orienter le traitement.

Albuminémie

L’albumine est la protéine principale du sang. Elle est synthétisée par le foie et permet par son pouvoir oncotique de retenir l’eau dans le secteur intravasculaire. Elle sert également au transport de nombreuses substances dans le sang: hormones thyroïdiennes, calcium et médicaments.

Intérêt du dosage

le déficit en albumine peut entraîner certaines interactions médicamenteuses.
Conditions de prélèvement:
ponction veineuse en général au pli du coude; à jeun de préférence depuis 12 heures.

Valeurs usuelles

– Albumine: 35-50 g/l chez l’adulte.
– Protéines totales: 60-80 g/l.
Variations physiologiques et pathologiques:
L’albumine augmente dans les déshydratations par perte d’eau de l’organisme (hémoconcentration) :
– diabète insipide,
– pertes rénales,
– pertes digestives,
– pertes cutanées (hypersudation).

L’albumine diminue dans les situations suivantes :
– hyperhydratation par excès d’eau dans l’organisme (hémodilution),
– maladies du foie (cirrhoses, hépatites aiguës), syndromes inflammatoires importants, en cas de dénutrition importante. Il existe dans ces situations une diminution de synthèse de l’albumine,
– glomérulonéphrite, syndrome néphrotique (pertes rénales d’albumine) ; entéropathies exsudatives, malabsorptions (pertes digestives) ; brûlures, dermatites exfoliantes (pertes cutanées).

Les hypoalbuminémies importantes s’accompagnent d’œdèmes.

Alat-asat aminotransférases ou transaminases

Ces enzymes catalysent le passage des groupes aminés des acides aminés vers les acides cétoniques, processus très général de dégradation et de synthèse des acides aminés. Ce sont l’aspartate amino-transférase (ASAT) ou transaminase glutamo-oxaloacétique (GOT), et l’alanine amino-transférase (ALAT) ou transaminase glutamopyruvique (GPT). Elles sont normalement présentes en faible quantité dans le plasma ou le sérum. Leur activité est élevée dans certains tissus, en particulier le foie (GPT, ou GOT à un degré moindre), le cœur et le muscle (principalement GOT). En cas de nécrose de ces tissus, les enzymes sont libérées dans la circulation et leur activité sérique augmente.

Indications

les activités de ces deux enzymes sont toujours demandées simultanément, le plus souvent dans :
– un bilan hépatique, comme marqueur de cytolyse,
– un bilan cardiaque, comme marqueur de nécrose; elles sont alors associées à d’autres dosages (activité CK, troponine…).

Conditions de prélèvement et de conservation

l’analyse peut être pratiquée sur sérum (sans anticoagulant) ou plasma (héparinate de lithium). Il est nécessaire de veiller à l’absence d’hémolyse de l’échantillon.
Conservation : 24 h à température ordinaire – 3 ou 4 jours à+ 4° C – 6 ou 7 jours à – 20° C.
Valeurs usuelles:
– GOT ou ASAT: de 5 à 38 UI/I,
– GPT ou ALAT : de 5 à 40 UI/I.
Pas de variations nettes avec l’âge et le sexe.

Interprétation

Augmentation lors des nécroses tissulaires, et particulièrement au cours :
– des maladies hépatiques. L’élévation, particulièrement de l’ALAT ou GPT, indique une nécrose hépatocellulaire (cytolyse), aiguë ou chronique. En cas d’hépatite aiguë, l’activité s’élève environ 8 h après le début et atteint un maximum en 24 à 48 h. Le retour à la normale est variable (de 4 à 8 jours pour les formes bénignes) et dépend de l’importance de la cytolyse.
Les principales causes sont les hépatites virales toxiques, médicamenteuses ou alcooliques aiguës. Les concentrations, qui peuvent être de 10 à 100 fois les valeurs usuelles, sont directement liées à l’importance de la cytolyse.
Au cours des hépatites chroniques actives, les activités s’élèvent moins (de 2 à 20 fois les valeurs usuelles) et durent plus longtemps. Lorsque cette chronicité se prolonge (mois, année…), des évolutions vers des hépatopathies malignes (cirrhose, carcinomes) sont à craindre,
– des nécroses cardiaques (infarctus du myocarde), des nécroses musculaires aiguës (rhabdomyolyse) ou chroniques. L’élévation porte électivement sur la GOT ou ASAT et doit être interprétée avec d’autres marqueurs (troponine, CK, …), notamment pour dater les événements.

Bilan lipidique

Cholestérol total (CT)

Le cholestérol est le précurseur des acides biliaires, des hormones stéroïdes, de la vitamine D3. C’est un composant essentiel des membranes cellulaires dans lesquelles il joue un rôle important sur la fluidité, la stabilité et la perméabilité. Un quart environ du cholestérol de l’organisme provient de l’alimentation et trois quarts sont synthétisés (environ 1 g/jour) par le foie, l’intestin et les glandes corticosurrénales. La régulation de la synthèse dépend de l’apport exogène. Après absorption intestinale et passage dans le foie, le cholestérol est transporté dans les tissus par les lipoprotéines VLDL et LDL. L’épuration tissulaire du cholestérol implique les HDL qui le rapportent au foie où il est éliminé dans la bile.
Intérêt du dosage: avec celui des fractions HDL-C et LDL-C, le dosage du cholestérol total (CT) entre dans l’évaluation du risque lipidique cardiovasculaire et dans l’exploration hépatique.
Conditions de prélèvement: prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude), le matin, à jeun depuis 12 heures.
Le dosage du CT est réalisé en même temps que ceux du HDL-C, du LDL-C et des triglycérides, au cours du bilan lipidique.

Valeurs usuelles

– de 1,5 à 2,5 g/l ou de 3,87 à 6,45 mmol/l.
Valeurs dépendantes de l’âge et du sexe (plus bas chez la femme), du rythme nycthéméral (plus bas la nuit), des saisons (plus élevé en hiver), du régime alimentaire.
Variations physiologiques et pathologiques:
principales causes d’augmentation du cholestérol:
– apports alimentaires riches en graisse saturée (cause principale),
– hypothyroïdie, syndrome néphrotique, diabète sucré, cirrhoses biliaires, traitement par antiprotéase,
– hyperlipoprotéinémies types Il a, Il b, III,
– troisième trimestre de la grossesse.
principales causes de baisse du cholestérol :
– malnutrition,
– hyperthyroïdie, insuffisances hépatiques sévères, sida,
– fièvre, inflammation,
– déficits en lipoprotéines de transport.

Cholestérol HDL (HDL-C)

Les lipoprotéines de haute densité (High Density Lipoprotein, HDL) plasmatiques transportent le cholestérol des tissus vers le foie où il pourra être éliminé, ce qui protège contre l’accumulation de cholestérol dans la paroi des artères, et donc diminue le risque d’athérosclérose.
Intérêt du dosage: il est admis que le cholestérol des HDL (HDL-C) constitue la fraction « protectrice » du cholestérol, car il existe une relation inverse entre la concentration en HDL-C et la fréquence des complications cardiovasculaires. Le HDL-C est ainsi qualifié de « bon cholestérol » par rapport au LDL-C, appelé « mauvais cholestérol ».

Valeurs usuelles

– Homme: de 0,4 à 0,5 g/l (1 à 1,3 mmol/l),
– Femme: de 0,5 à 0,6 g/l (1,3 à 1,6 mmol/l).
Ne pas retenir les résultats si la triglycéridémie dépasse 6 mmol/l.
Variations physiologiques et pathologiques:
Le cholestérol HDL augmente avec:
– le sexe (plus élevé chez les femmes avant la ménopause),
– l’activité physique,
– la consommation d’alcool (très modérée),
– l’alimentation (régime pauvre en cholestérol et graisses saturées),
– l’utilisation de certains médicaments (hypolipémiants [fibrates], vitamine C, antiépileptiques, insuline, œstrogènes…).

Le cholestérol HDL diminue dans:

– les surcharges pondérales et le diabète sucré,
– le tabagisme,
– l’hyperthyroïdie,
– l’utilisation des progestatifs…

Variations HDL

– Un HDL-C > 0,6 g/l (1,5 mmol/l) est un facteur de protection dans l’évaIuation du risque cardiovasculaire (-1 FR).
– Un HDL-C < 0,4 g/l (1 mmol/l) est un facteur de risque supplémentaire. Cholestérol LDL (LDL-C) Les lipoprotéines de basse densité (Low Density Lipoprotein ou LDL) sont issues du métabolisme des VLDL sécrétées par le foie et apportent le cholestérol aux cellules de l’organisme. Intérêt du dosage: des taux importants de LDL plasmatiques conduisent généralement au dépôt de cholestérol dans la paroi des artères sous forme de plaque d’athérome; elles sont donc un facteur de risque des maladies cardiovasculaires. Il est ainsi admis que le LDL-C constitue la fraction « délétère » du cholestérol total plasmatique. Valeurs usuelles: – Le LDL-C n’est usuellement pas dosé, mais calculé par la formule de Friedewald. Le calcul peut se faire uniquement si le taux de triglycérides est inférieur à 3,4 g/l. Soit: « LDL-C » = « CT »- (« HDL-C » + (triglycérides/5) en g/l – Tout sujet ayant un LDL-C > 1,6 g/l, ainsi que tout sujet ayant au moins un facteur de risque cardiovasculaire doit bénéficier d’une prise en charge diététique afin de modifier son mode de vie et son alimentation. Le traitement diététique sera toujours associé à des conseils d’activités physiques régulières, par exemple, la marche rapide quotidienne pendant 30 minutes.
– Le traitement doit faire diminuer le LDL cholestérol en dessous de valeurs qui dépendent du nombre de facteurs de risque (FOR) associés.

Variations physiologiques et pathologiques:

Le LDL-C augmente dans les situations suivantes:

– âge (plus de 50 ans),
– grossesse au troisième trimestre,
– hypercholestérolémies familiales (type lia monogénique, type lia polygénique),
– hyperlipidémie mixte (type Ilb),
– hypercholestérolémies secondaires à une hypothyroïdie, une cholestase, un syndrome néphrotique, un régime riche en graisses saturées, l’utilisation de certains médicaments (contraceptifs oraux [surtout en cas de tabagisme], diurétiques thiazidiques, corticoïdes, immunosuppresseurs).

Le LDL-C diminue dans les situations suivantes:
– utilisation de certains médicaments (hypolipémiants, cholestyramine, aspirine, hormones thyroïdiennes),
– régime végétarien,
– hyperthyroïdie, hépatite (virale, toxique), cirrhose, malnutrition, hypo et aßlipoprotéinémies (rares),
– phase de sécrétion de progestérone au cours du cycle menstruel.

Triglycérides

Esters du glycérol, les triglycérides du plasma ont une double origine, exogène (graisses alimentaires) et endogène (synthèse hépatique). Ils sont stockés dans le tissus adipeux et constituent une réserve d’énergie facilement mobilisable. Ils sont transportés dans le plasma par les lipoprotéines de très faible densité (VLDL, TG endogènes) et, en période postprandiale, par les chylomicrons (TG exogènes).

Intérêt du dosage

le dosage des triglycérides est utile pour évaluer le risque athérothrombotique, mais aussi, en cas de forte augmentation, le risque de pancréatite aiguë.
Conditions de prélèvement:
prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude), être à jeun depuis 12 heures, le dosage des triglycérides est souvent réalisé en même temps que celui du cholestérol au cours du bilan lipidique,
une élévation très importante des triglycérides rend le sérum lactescent.

Valeurs usuelles

– Homme: 0,40 à 1,50 g/l, soit 0,45 à 1,70 mmol/l,
– Femme: 0,30 à 1,40 g/l, soit 0,35 à 1,60 mmol/l,
valeurs plus faibles chez le nouveau-né et chez le sujet âgé.
Variations physiopathologiques:
les triglycérides sont augmentés dans:
– les hypertriglycéridémies primitives endogènes (type IV, selon la classification de Fredrickson), exogènes (type I, très rare ), hyperlipoprotéinémie mixte (type Ilb, fréquente),
– les hypertriglycéridémies secondaires à la consommation d’alcool (une des causes les plus importantes), au tabagisme et à l’utilisation de contraceptifs oraux, à l’obésité, aux diabètes mal équilibrés et aux régimes riches en sucre, à une insuffisance rénale, aux pancréatites aiguës (mais l’hypertriglycéridémie peut induire une pancréatite), à la prise de diurétiques thiazidiques, au troisième trimestre de la grossesse.

Apolipoprotéines sériques

Forme sous laquelle les lipides (graisses) circulent dans le sang. Habituellement les graisses sont constituées de cholestérol et des triglycérides. Ces graisses sont fixées par des molécules protéiques que l’on appelle des apoprotéines constituant des complexes (association protéine plus cholestérol ou triglycéride) : les apolipoprotéines ou lipoprotéines.

Intérêt du dosage

Les apolipoprotéines représentent la partie protéique des particules qui contiennent et transportent les lipides dans le sang:
– l’apolipoprotéine A1 est principalement située dans les particules contenant le cholestérol HDL (fraction protectrice du cholestérol),
– l’apolipoprotéine B se trouve dans les particules contenant le cholestérol LDL, VLDL et les chylomicrons.

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude). Le tube de prélèvement peut contenir un anticoagulant. Il n’est pas obligatoire d’être à jeun.
Valeurs usuelles:
Apolipoprotéine A1:
Homme : 1.10 – 1.60 g/l
Femme : 1.30 – 2.20 g/l
Apolipoprotéine B:
Homme : 0.50 – 1.50 g/l
Femme : 0.50 – 1.25 g/l
Le risque de maladie cardiovasculaire augmente lorsque le taux d’apolipoprotéine A1 diminue et le taux d’apolipoprotéine B augmente.

Probabilité de risque si Apolipoprotéine B > 1.3 g/l

Probabilité de sur-risque si Apolipoprotéine A1 < 0.9 g/l Variations physiopathologiques: Apolipoprotéine B: – diminue en cas d’exercice physique – augmente dans les hyperlipoprotéinémies, surtout de type lla, llb, lll, et dans diabète, atteinte rénale, hépatite et cancer du foie. – augmente en cas de surcharge pondérale, tabac, grossesse Apolipoprotéine A1: – augmente en cas d’alcool, de grossesse – diminue dans les hyperlipoprotéinémies dans diabète, hyperthyroïdie, anémie par carence en fer, atteinte rénale, atteinte du foie. Bilan phosphocalcique: calcium et phosphates Le calcium est le constituant minéral le plus abondant chez l’homme, en moyenne de 1 à 1,2 kg, dont 98% dans le tissu osseux. En dehors de l’ossification, il joue un rôle extrêmement important dans la conduction neuromusculaire, la coagulation, la perméabilité des membranes cellulaires, l’activation de certaines enzymes et l’action de nombreuses hormones. Le calcium ionisé représente la forme plasmatique la plus importante, tant sur le plan physiologique que pathologique puisqu’il subit une régulation hormonale. L’organisme humain adulte contient environ 600 g de phosphore, dont 90% dans l’os. Le bilan phosphocalcique comprend habituellement des dosages de la créatininémie (fonction rénale), de la calcémie, de la phosphatémie, de la calciurie des 24 h et en seconde intention, de la parathormone et de la vitamine D. Indications: – signes digestifs: nausées, vomissements, constipation … , – asthénie physique constante avec fatigabilité, – signes psychiques à type de syndromes dépressifs, – manifestations cardiaques, – infections malignes, – carences en vitamine D et rachitisme. Conditions de prélèvement: prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude), être à jeun n’est pas nécessaire. Le tube de sang contient ou non un anticoagulant, qui est de l’héparinate de lithium. Conservation possible 8 heures à température ambiante. Le calcium ionisé doit être apporté dans la glace, au maximum 1 h après son prélèvement, au laboratoire. Le dosage doit être fait très rapidement et le prélèvement conservé en anaérobie stricte avec mesure du pH. Valeurs usuelles: – Calcémie: de 2,15 à 2,60 mmol/l (plus faible chez le nouveau-né et le nourrisson), – Calcium ionisé: de 1,15 à 1,30 mmol/l, – Phosphatémie : de 0,80 à 1,45 mmol/l (plus élevée chez le nouveau-né et le nourrisson). Interprétation: Causes d’hypercalcémie: – hyperparathyroïdies primaires ou de l’insuffisant rénal, – infections malignes telles que lymphomes, leucémies, cancers avec métastases osseuses, cancers solides sans métastases osseuses, – intoxications à la vitamine D ou lors d’une intoxication par le lait, – liées à la prise de médicaments tels que vitamine A, lithium, diurétiques thiazidiques, carbonate de calcium, intoxication à la théophylline … Causes d’hypocalcémie: – pseudo-hypoparathyroïdie, – carence en vitamine D et rachitisme vitamino-dépendant, – insuffisance rénale. Les hypocalcémies néonatales sont en général prises en charge à la maternité. Causes d’hyperphosphatémie: – insuffisance rénale aiguë ou chronique, – intoxication par la vitamine D. Causes d’hypophosphatémie: Les causes sont rares. Elle est souvent liée à la prise de médicaments ou à une carence en vitamine D. L’interprétation du bilan phosphocalcique, qui comprend de nombreux dosages classiques mais des dosages hormonaux plus spécialisés, reste difficile en dehors du contexte clinique. Cortisol Le cortisol (hydrocortisone, composé F) est la principale et la plus abondante hormone glucocorticoïde. Sa sécrétion est sous la dépendance de la corticotrophine (ACTH), sécrétée par le lobe antérieur de l’hypophyse en réponse au CRH hypothalamique (Corticotropin Releasing Hormone). La régulation de la sécrétion passe aussi par le rétrocontrôle négatif exercé par le cortisol agissant à la fois sur ACTH et CRH. Le rôle physiologique du cortisol est capital et ses effets biologiques multiples. Il régule les métabolismes glucidiques, protéiques et lipidiques, maintient une tension artérielle normale et inhibe les réactions allergiques et inflammatoires. La sécrétion de cortisol suit un rythme circadien, avec un maximum le matin entre 6 h et 8 h (juste avant le réveil) et minimale le soir au moment du coucher. Situations pathologiques: – syndrome de Cushing ou hypercorticisme métabolique : absence de rythme nycthéméral (cortisol > 100 nmol/ml le soir) ; cortisolurie > 200 nmol/l, associée à un freinage négatif,

– insuffisance surrénalienne, primitive (rare), secondaire à un déficit corticotrope (corticothérapie, atteintes hypothalamo-hypophysaires) ou aiguë,
– blocs enzymatiques surrénaliens (hyperplasie congénitale des surrénales),
– perturbations d’origine médicamenteuse: estrogène, androgène (synthèse de CBG) ; acide valproïque, benzodiazépines (inhibition de l’ACTH) ; corticoïdes.

Cortisol sérique

Dosé par immuno-dosage, il correspond à la détermination du cortisol total circulant (libre et lié).
Intérêt:
– dépistage ou diagnostic des états d’hypo- ou d’hyper-corticisme,
– la détermination d’un dosage unique de cortisol a parfois peu de valeur car de nombreux facteurs influent sur son taux de sécrétion,
– la conservation du rythme nycthéméral aune valeur diagnostique,
– le dosage sanguin du cortisol fournit une aide au diagnostic de la maladie d’Addison ou de l’insuffisance surrénalienne (épreuve de stimulation par Synacthène, corticostimuline de synthèse) ou au diagnostic du syndrome de Cushing (épreuve de freinage par la dexaméthasone).

Cortosol libre urinaire (CLU-FLU)

La fraction libre du cortisol constitue la fraction rapidement métabolisée par le foie ou éliminée par les urines. Un pour cent de la production journalière de cortisol se retrouve inchangée, non métabolisée, dans les urines.
Intérêt:
la mesure du cortisol urinaire sur 24 h est la méthode la mieux adaptée au dépistage du syndrome de Cushing car elle fournit la meilleure évaluation de la production de cortisol.
Valeurs usuelles:
– De 30 à 200 nmol/24 h.
Ce dosage urinaire du cortisol doit être réalisé après une phase d’extraction des urines au dichlorométhane.

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