Ionogramme plasmatique

Bicarbonates (réserve alcaline)

Le couple bicarbonates-acide carbonique constitue le principal système tampon de l’organisme face à une agression acide. Pour maintenir le pH constant dans l’organisme, il faut un équilibre entre la production et l’élimination des ions H+ et les bicarbonates.

Intérêt du dosage

ce dosage rend compte de l’équilibre acide-base dans l’organisme, mais aussi de sa régulation tant au point de vue rénal que respiratoire.

Conditions de prélèvement

Le plus souvent, dans le cadre de l’ionogramme sanguin, prélèvement de sang veineux (en général, au pli du coude). Peut également se faire par un prélèvement artériel au niveau du poignet appelé gaz du sang, qui mesure aussi les pressions partielles d’oxygène et de dioxyde de carbone (le plus souvent en milieu hospitalier). Il n’est pas obligatoire d’être à jeun.

Les bicarbonates se dégradant rapidement, l’analyse doit être effectuée rapidement après le prélèvement.

Valeurs usuelles: de 22 à 28 mmol/l.

Variations pathologiques

Une augmentation des bicarbonates s’observe dans:
– les acidoses respiratoires (insuffisances respiratoires chroniques),
– les alcaloses métaboliques (vomissements répétés, hypercorticisme),
– réabsorption de bicarbonates par traitements diurétiques.

Une diminution des bicarbonates s’observe dans:
– les alcaloses respiratoires (hypocapnie due à l’anxiété, douleur, chocs, grossesse, hyperventilations chroniques, intoxication aux salicylés),
– les acidoses métaboliques,
– les acidocétoses chez le diabétique,
– les états de choc (acidose lactique),
– l’insuffisance rénale, les insuffisances hépatiques sévères.

Chlorémie

Le chlore est le principal anion des liquides extra-cellulaires.

Intérêt du dosage:

Les variations sont habituellement parallèles à celles du sodium et inverses de celles des bicarbonates.

Conditions de prélèvement:
Prélèvement de sang veineux (généralement au pli du coude) sur héparinate de lithium. Il n’est pas obligatoire d’être à jeun.
Valeurs usuelles:
de 95 à 115 mmol/l.
Variations physiopathologiques:
L’ hypochlorémie s’observe pour:
– une diminution de la quantité de sel due à des pertes digestives (vomissements, diarrhée), rénales (prise de diurétiques, insuffisance rénale avec perte de sel, insuffisance surrénalienne) ou cutanées (brûlures étendues, transpiration),
– une augmentation de la quantité d’eau due à une sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique, un apport excessif d’eau, une insuffisance cardiaque, rénale ou hépatique,
– une acidose respiratoire, compensée par l’augmentation des bicarbonates et fuite du chlore,
– une acidose métabolique (remplacement du chlore par des acides anioniques).
L’hyperchlorémie s’observe pour:
– une diminution de la quantité d’eau (diarrhée, vomissements, sudation importante, perte d’eau importante (diabète insipide, diabète sucré), diminution de la soif ou d’apport d’eau, exercice intense),
– augmentation de prise de sel ou traitement par hormones minéralo-corticoïdes,
– acidose métabolique par perte de bicarbonates, compensée par une élévation du chlore,
– alcalose respiratoire, compensée par une perte de bicarbonates entraînant une élévation du chlore.

Kaliémie

Le potassium est l’anion majoritaire du milieu intracellulaire, en particulier dans les cellules musculaires.
Son élimination se fait par voie rénale en fonction de sa concentration plasmatique. Il y a compétition entre l’élimination du potassium et des protons.

Intérêt du dosage:

le potassium intervient principalement dans les phénomènes de contraction musculaire et d’automatisme cardiaque. Son rôle est capital et sa concentration doit rester dans une fourchette précise, au risque d’entraîner des troubles du rythme cardiaque pouvant entraîner la mort.

Conditions de prélèvement:

le prélèvement sanguin s’effectue par une ponction veineuse, en général au pli du coude. L’ion potassium étant principalement intracellulaire, en cas d’hémolyse, la kaliémie peut être faussement élevée.
Valeurs usuelles: de 3,5 à 5 mmol/l.

Variations physiopathologiques:

Hypokaliémie:
– apport de potassium insuffisants (anorexie, alcoolisme),
– pertes digestives (diarrhée, vomissements),
– traitement par diurétiques thiazidiques,
– hyper-aldostéronisme ou traitement corticoïde,
– hyper-insulinisme,
– alcalose métabolique (rétention de protons et élimination de potassium, transitoire).

Hyperkaliémie:
– apports excessifs de potassium exogène,
– insuffisance surrénalienne, traitement par anti-aldostérone,
– hémolyse, crush syndrome, chimiothérapie,
– exercice intense, rhabdomylose,
– insuffisance rénale importante,
– traitement par diurétiques hyper-kaliémiants (spironolactone, amiloride),
– traitement par AINS,
– acidose métabolique,
– intoxication aux digitaliques.

Natrémie

Le sodium est le cation majoritaire du milieu extra-cellulaire. Son élimination se fait essentiellement par voie rénale, régulée par l’aldostérone et le peptide anti-natriurétique.

Intérêt du dosage:

les variations du sodium entraînant obligatoirement des mouvements hydriques, son dosage est le reflet de l’état d’hydratation de l’organisme. Les variations de sa concentration traduisent une modification de la quantité de sodium ou d’eau dans l’organisme. Il joue un rôle important dans l’hypertension artérielle et l’osmolarité efficace extra-cellulaire.

Conditions de prélèvement:

prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude), le plus souvent dans le cadre de l’ionogramme sanguin.
Valeurs usuelles: de 135 à 145 mmol/l.

Variations physiopathologiques:

l’hypo-natrémie, signe d’hyperhydratation intracellulaire, s’observe lors:

– d’une diminution de la quantité de sel, par pertes digestives (vomissements, diarrhée), par pertes rénales (prise de diurétiques, insuffisance rénale avec perte de sel, insuffisance surrénalienne), par pertes cutanées (brûlures étendues, transpiration), en cas d’œdème,
– d’une augmentation de la quantité d’eau, par sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique, par apport excessif d’eau, en cas d’insuffisance cardiaque, d’insuffisance rénale ou hépatique ; Il existe des pseudo hypo-natrémies en cas d’hyperglycémie, d’hyper-protidémie ou d’hyperlipidémie.
L’hyper-natrémie, signe de déshydratation intracellulaire, s’observe lors:
– d’une perte nette d’eau (diarrhée, vomissements, sudation importante, exercice intense, diabète insipide, diabète sucré, diminution de l’apport d’eau ou de la soif [nourrissons et sujets âgés]),
– d’une augmentation de prise de sel ou d’un traitement par les hormones minéralo-corticoïdes.

Marqueurs cardiaques

Les marqueurs cardiaques sont des protéines libérées dans la circulation sanguine par les cellules musculaires en réponse à une agression du myocarde ou du muscle squelettique.
Le principal marqueur de nécrose d’origine ischémique est la troponine, I ou T, libérée lors de la lyse myocytaire et dosable dans le sang à partir de la 4e-6e heure suivant l’apparition des symptômes (douleur thoracique). Elle est spécifique d’une souffrance myocardique,

La myoglobine est libérée plus précocement, à partir de la 3e heure, mais n’est pas spécifique du myocarde. Les valeurs les plus élevées sont observées lors d’une rhabdomyolyse (atteinte du muscle squelettique).
La créatine-kinase (CK totale) et l’iso-enzyme CK-MB, principalement myocardique, peuvent également être dosées. La CK-MB a une moins bonne spécificité d’organe que la troponine ; la CK totale est perturbée par toute atteinte musculaire, y compris une injection intramusculaire.

Une nouvelle famille de marqueurs, les peptides natriurétiques, est représentée par le BNP (peptide natriurétique de type B) et le NT -proBNP, ces deux molécules résultant de la lyse de leur précurseur commun (le pro-BNP) lors du franchissement de la membrane du myocyte en cas d’étirement de la paroi du myocarde.

Indications:

– Diagnostic et suivi des syndromes coronaires aigus, dont l’infarctus du myocarde. Les marqueurs de nécrose sont des analyses d’urgence dont le délai de rendu de résultat ne devrait pas dépasser 60 minutes,
– Diagnostic et suivi de l’insuffisance cardiaque.

Conditions de prélèvement:

ces analyses peuvent être pratiquées sur plasma (héparinate de lithium – bouchon vert) ou sur sérum (sans anticoagulant – bouchon marron). La conservation est assurée au minimum 48 heures à température ambiante et/ou à +4°C ; plusieurs mois après congélation à – 20° C.
Exception: le BNP est prélevé sur plasma EDTA et doit être dosé dans les 4 heures suivant le prélèvement. ou sur échantillon congelé dans les 4 heures.

Valeurs usuelles et interprétation:

– Le dosage de la troponine n’étant pas standardisé, la sensibilité des trousses de réactif étant en constante amélioration et les critères d’interprétation évoluant en parallèle, tout résultat doit être interprété en fonction des normes indiquées par le laboratoire pour la technique utilisée. Toute augmentation de la troponine au-dessus du 99ème percentile d’une population « normale » doit être considérée comme le témoin d’une souffrance cardiaque. Ce 99ème percentile varie de 0,01 à 0,5 µg/I selon le système analytique.
– Le seuil d’interprétation pour la CK-MB est également le 99ème percentile (seuil ~ 5 à 8 µg/I), celui de la myoglobine est le 97,5ème percentile (seuil ~ 90 µg/I), Ces seuils variant en fonction du sexe
– Les normes pour la CK totale sont de l’ordre de 60 à 200 U/I à 37°C.
– Les valeurs usuelles du BNP et NT-proBNP varient avec l’âge et le sexe; l’interprétation doit tenir compte de la situation clinique considérée. Une valeur de BNP < 100 ng/l ou de NT-proBNP < 300 ng/l, quel que soit l’âge, permet d’exclure une insuffisance cardiaque.

Marqueurs tumoraux

La transformation d’une cellule normale en cellule tumorale s’accompagne de nombreux changements: différenciation morphologique, modification des métabolismes, nouvelles propriétés à la surface cellulaire, dérépression de gènes normalement réprimés … Le marqueur tumoral se définit alors comme une substance excrétée dans le sang par la tumeur. On peut donc le détecter et le doser par les méthodes d’immunoanalyse.

Indications:
– le dosage des marqueurs ne présente aucun intérêt pour le dépistage de cancers. Les taux peuvent être normaux ou bas, même en présence d’un cancer,
– il peut être utile en complément du diagnostic anatomopathologique du cancer,
– intérêt pronostique: il reflète l’extension tumorale,
– évaluation de l’efficacité thérapeutique: normalisation des valeurs si le traitement est efficace, augmentation en cas de résistance au traitement, diminution, puis augmentation, en cas d’échappement thérapeutique,
– surveillance des récidives: l’augmentation du marqueur tumoral peut précéder de quelques mois à deux ans la rechute clinique et permettre une reprise précoce du traitement,
– dans les pathologies métastatiques, d’emblée: recherche de la tumeur primitive par le dosage de plusieurs marqueurs.

Conditions de prélèvement:

Dosage dans le sang (sérum ou plasma). Ne pas fumer dans les vingt-quatre heures qui précèdent le prélèvement. La congélation des échantillons est possible.

Valeurs usuelles:

les seuils de décision pathologique sont difficiles à fixer, la sensibilité et la spécificité des marqueurs tumoraux n’étant pas totales. Les résultats peuvent être normaux alors qu’il existe une pathologie maligne et à l’inverse, des situations non tumorales peuvent entraîner des valeurs anormales.

Classification:

Il existe deux groupes principaux de marqueurs tumoraux.

Les antigènes de tumeur ou carbohydrates : CA 19-9, CA 125, CA 15-3 (CA correspond à Cancer Antigen et le chiffre définit l’anticorps correspondant).

CA 19-9
– Nature: glycolipide, dérivé sialylé de l’antigène érythrocytaire de Lewis,
– Demi-vie : 2 semaines,
– Valeur seuil: 35 UI/ml,
– Pathologies malignes: tumeurs digestives (pancréas, estomac), cancer épithélial mucineux de l’ovaire,
– Pathologies bénignes: maladies inflammatoires, hépatite chronique, pancréatite.

CA 125
– Nature: glycoprotéine de 1 000 kDa, demi-vie = 5 jours.
– Présent dans le tissu épithélial génital normal.
– Valeur seuil: 35 UI/ml.
– Pathologies malignes: tumeurs séreuses de l’ovaire, cancer du pancréas, du foie, du poumon.
– Pathologies bénignes: cirrhose décompensée.
– Augmentation physiologique en cas de grossesse et au début du cycle menstruel.

CA 15-3
– Nature: glycoprotéine de type mucineuse de 400 kDa.
– Demi-vie : 2 semaines.
– Valeur seuil: 30 UI/ml.
– Pathologies malignes: cancer du sein, cancer bronchique, cancer de l’ovaire.
– Pathologies bénignes: tumeurs bénignes du sein, cirrhose, bronchite chronique.
Les antigènes onco-foetaux : alpha-Foetoprotéine, ACE.

ACE
– Nature: glycoprotéine complexe (5 épitopes différents) de 200 kDa dont la synthèse est stoppée après la naissance.
– Demi-vie : plusieurs semaines.
– Valeur seuil: 5 ng/ml.
– Pathologies malignes: cancer du sein, du tube digestif (côlon), de l’ovaire, de l’utérus, du poumon, cancer médullaire de la thyroïde.
– Pathologies bénignes: tabagisme, alcoolisme, pathologies inflammatoires digestives.
. alpha-foetoprotéine
– Nature: glycoprotéine de 70 kDa, synthétisée par la membrane vitelline, le tractus intestinal et le foie fœtal. Sa valeur devient nulle vers 4 mois.
– Demi-vie : 5 jours. – Valeur seuil: 15 µg/I.
– Pathologies malignes: hépatocarcinome, tumeur du testicule, cancers bronchiques et digestifs {pancréas).
– Pathologies bénignes: hépatite virale, cirrhose.
– Augmentation physiologique pendant la grossesse {de la 6e à la 32e semaine).

Mononucléose infectieuse (MNI) Infection à virus d’Epstein-Barr (EBV)

Le virus d’Epstein-Barr (EBV) fait partie des Herpesviridae. Il a un tropisme pour les lymphocytes B. Il infecte très largement la population (environ 95% de la population adulte est infectée), la transmission se faisant par voie salivaire. Le virus persiste dans l’organisme à l’état latent et peut se réactiver de façon silencieuse. La primo-infection a lieu en général dans l’enfance; elle est non spécifique ou asymptomatique. La mononucléose infectieuse (MNI) est une forme tardive de primo-infection chez l’adolescent et le jeune adulte. EBV est responsable de lymphomes malins chez l’immunodéprimé. Il est parfois associé au lymphome de Burkitt et toujours au carcinome du nasopharynx.

Indications:
– tableau clinique ou biologique de primo-infection à EBV,
– pathologie tumorale associée à l’EBV {cancer du rhino-pharynx et lymphome de Burkitt),
– pathologie chez l’immunodéprimé (syndrome Iympho-prolifératif et lymphome, notamment).
Conditions de prélèvement et de conservation:
échantillon de sérum (au moins 7 ml de sang sur tube sec stérile) ou de sang total (au moins 7 ml de sang sur EDTA transmis et traités en moins de 6 heures). Conservation des échantillons à + 4° C dans l’attente du transport. Conservation au moins 1 an à une température ² – 20° C.

Interprétation:
– Le sérodiagnostic de la MNI à EBV ou de la primo-infection repose sur la recherche des anticorps hétérophiles et des anticorps spécifiques. Les premiers sont présents dans plus de 90 % des MNI chez l’adolescent ou l’adulte jeune, mais plus inconstants chez l’enfant de moins de 10 ans. La recherche des anticorps spécifiques de l’EBV est donc indispensable.
– Un diagnostic de primo-infection nécessite la recherche des IgG et des IgM anti-VCA et des IgG anti-EBNA. La présence dans le sérum d’anticorps IgG anti-VCA sans anticorps anti-EBNA évoque une primo-infection récente à EBV, ce qui est confirmé par la mise en évidence d’lgM anti-VCA.
– La présence d’lgG anti-VCA et d’lgG anti-EBNA évoque une infection ancienne caractérisée par la présence d’anticorps résiduels.

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