Une vision pour la vie

Maladies cécitantes: la prévention est-elle possible ?

Le diabète est une cause encore trop fréquente de cécité et de malvoyance en France, comme dans l’ensemble des pays industrialisés.

Pourtant, cécité et malvoyance sont parfaitement évitables.
En effet, l’hyperglycémie chronique liée au diabète atteint la plupart des vaisseaux de l’organisme et est responsable de complications micro-vasculaires au niveau de l’œil, du rein, des nerfs et de complications macro-vasculaires au niveau des gros vaisseaux des membres inférieurs et du coeur (coronaires).
La plus fréquente et la plus spécifique des complications micro-vasculaires est l’atteinte de la rétine, à savoir la rétinopathie diabétique. Cette affection concerne la majorité des diabétiques, qu’il s’agisse des diabétiques de type 1 (insulino-dépendants juvéniles, dont le diabète commence tôt) ou des diabétiques de type 2 (diabète de la maturité, débutant plus tardivement et traité par hypoglycémiants). Si elle ne l’est pas toujours, cette maladie peut être grave lorsqu’elle est négligée. Elle fait aujourd’hui partie des trois principales causes de cécité et de malvoyance dans le monde et en représente la première cause chez les personnes actives de moins de 65 ans.
Par rapport à la population générale, le risque de cécité est multiplié par 50 à 100 lorsqu’il existe un diabète. Environ 1,5% de la population diabétique est aveugle et 7 à 10 % est malvoyante soit, pour une population diabétique française de deux millions d’individus, respectivement 30 000 personnes aveugles et 200 000 personnes malvoyantes. Les principaux facteurs de risque, de survenue, de progression et d’aggravation de la rétinopathie sont essentiellement la durée du diabète, et l’importance du déséquilibre glycémique. Les autres facteurs de risque sont, pour la population diabétique jeune, la période de l’adolescence et pour les femmes la grossesse ; chez les diabétiques de type 2, l’élévation de la pression artérielle.
Une maladie complètement asymptomatique jusqu’à l’apparition des complications.
La rétinopathie diabétique est totalement asymptomatique tout au long de son évolution, jusqu’à l’apparition des complications. La baisse visuelle, qui peut être brutale, n’apparaît qu’a ce dernier stade.
La durée d’évolution, imperceptible pour le malade, entre le début du diabète et la baisse visuelle, est en moyenne d’une quinzaine d’années.
C’est dire l’importance d’un diagnostic précoce qui peut être effectue avec certitude par une surveillance régulière qui consiste en un examen du fond de l’oeil par an, complété d’une angiographie dès qu’est détectée une lésion spécifique : microanévrysme, microhémorragie, microexsudat. Malvoyance et cécité seront ainsi évitées par un traitement adapté, applique tôt: régularisation de l’équilibre glycémique, et traitement local rétinien par photocoagulation au laser.

Les maladies rétiniennes

Les dégénérescences rétiniennes présentent le plus souvent une cause génétique à l’origine d’une altération du mécanisme de transformation de la lumière en un signal électrique, par destruction progressive des photorécepteurs : les cônes et les bâtonnets. Dans le cas de ces affections, la plus fréquente et la mieux connue, est la Rétinopathie Pigmentaire.

Les progrès de la recherche génétique au cours des dix dernières années permettent de mieux cerner les anomalies. Actuellement, nous savons que 120 gènes sont impliqués, dont 60 sont entièrement analysés.
Le mécanisme de dégénérescence: le premier gène impliqué dans ces affections est le gène codant le métabolisme de la rhodopsine, substance faisant partie des pigments des bâtonnets. Les premières mutations des photorécepteurs touchent les bâtonnets, ce qui explique la perte de vision nocturne ainsi que la diminution de la vision périphérique. La mort secondaire des cônes nous fait perdre notre vision diurne, notre capacité de distinguer les couleurs, de lire, de reconnaître un visage, etc…
Les bâtonnets morts peuvent être toxiques pour les cônes. Ceci n’est vrai qu’au stade très précoce de la maladie.
En fait, il apparaît que, lorsqu’un groupe de cellules meurt, l’autre dégénère également en raison d’un lien d’interdépendance entre les bâtonnets et les cônes. Les bâtonnets fabriquent des molécules qui assurent la survie des cônes.
L’avenir: en définitive l’objectif de ralentir la maladie semble raisonnable. Des espoirs de traitement sont envisageables tels que :
– la thérapie génique
– les médicaments protecteurs
– les greffes de cellules souches
– les molécules diffusibles assurant la survie des cônes.
Cependant le traitement devra être adapté en fonction des prédispositions génétiques des patients, c’est pourquoi actuellement l’analyse et le conseil génétique le plus précis possible restent très recommandés.

DMLA: Dégénérescence maculaire liée à l’âge

La Dégénérescence Maculaire Liée à l’Âge: La DMLA est représentée par une atteinte de la rétine centrale privant progressivement des possibilités de lecture, mais ne conduisant pas à la cécité complète.

Elle est une affection acquise qui correspond à un phénomène dégénératif. Sa fréquence s’accroît avec l’augmentation de l’espérance de vie permettant d’estimer que 30 % des personnes de plus de 75 ans, en sont atteintes. Elle représente la première cause de cécité légale – acuité visuelle inférieure à un vingtième – chez les sujets de plus de 60 ans, dans les pays industrialisés.
La symptomatologie se caractérise par une déformation des lignes droites mise en évidence par le test de la grille d’Amsler présenté ici. La persistance de la vision périphérique évite la cécité au sens clinique du terme. Les patients peuvent généralement se déplacer ou voir les objets qui les entourent.

La dégénérescence macula ire atrophique est la forme la plus fréquente de la maladie. Elle se traduit par un scotome, c’est à dire un défaut de vision, situé dans la zone atrophiée.
La dégénérescence maculaire exsudative est la deuxième forme clinique de la maladie. II s’agit d’une complication néo-vasculaire qui survient lorsque des vaisseaux pathologiques prolifèrent.
La photocoagulation reste l’arme majeure du traitement des néo-vaisseaux, surtout s’ils sont a distance de la macula.
La photothérapie dynamique est un traitement en pleine expansion ; il présente l’avantage de ne pas détruire complètement les vaisseaux en les brûlant, en les cautérisant ou en les stérilisant car il s’agit de les obturer par un processus photochimique.
La Basse Vision:
Que faire lorsque la maladie est arrêtée, mais que la vision centrale est détruite ? Les patients entrent alors dans le domaine de la Basse Vision, caractérisé par un scotome central avec conservation de la vision périphérique. II s’est peu a peu mis en place des consultations dites de Basse Vision et des centres de rééducation Basse Vision… Ils soulagent les patients en leur proposant des aides visuelles adaptées a leurs troubles. Beaucoup d’efforts sont faits au niveau de ces procédés qui sont avant tout des systèmes optiques (loupes …).

Les glaucomes dans le monde

Selon les estimations de 2000, les glaucomes touchent près de 80 millions de personnes dans le monde, dont 7 à 10 millions d’aveugles. En France, 800 000 à 1 million de personnes sont estimées porteuses d’un glaucome, dont la moitié ne connaissent pas leur maladie.

Le fonctionnement de l’œil:
L’œil, si on le compare à une caméra, est constitué d’une partie antérieure qui serait l’objectif (cornée et cristallin), de l’iris, qui serait le diaphragme et de la rétine, qui est la membrane réceptrice, capteur CCD de la camera.

Le glaucome ne représente pas une seule maladie mais un état final à plusieurs composantes . II s’agit d’une vasculopathie de la tête du nerf optique : papille optique, associée à une atteinte du champ visuel. L’altération de la largeur de l’angle irido-cornéen, situe à la racine de l’iris, l’élévation de la pression intraoculaire, la gêne à l’écoulement de l’humeur aqueuse restent les éléments pathologiques les plus constants à rechercher systématiquement lors de tout examen ophtalmologique pour assurer une prévention efficace.
II existe des glaucomes chroniques, des glaucomes aigus, des glaucomes à angle ouvert, des glaucomes par fermeture de l’angle, des glaucomes congénitaux, des glaucomes primitifs, des glaucomes secondaires ou encore des glaucomes malins. Si les glaucomes augmentent avec l’âge, ils ne sont pas pour autant la maladie des personnes âgées. Un individu peut naître avec un glaucome (glaucome congénital), développer un glaucome pendant l’enfance (glaucome infantile), pendant adolescence (glaucome juvénile) ou au cours de l’âge adulte. Certains glaucomes se présentent de façon très aiguë (l’œil est rouge et douloureux), de façon subaiguë voire chronique (on ne sent rien). Les glaucomes sont par ailleurs dits primitifs ou secondaires suivant leur cause.
La classification est établie suivant l’aspect de l’angle irido-cornéen : on parle alors de glaucome à angle ouvert et de glaucome à angle fermé.
Dépistage Le dépistage d’un glaucome intervient le plus souvent à l’occasion d’un examen, en particulier dans le cas d’une consultation pour presbytie, par la prise systématique de la tension oculaire. Les glaucomes ne font baisser que très tardivement l’acuité visuelle, rendant plus difficile le dépistage. Exemples de traitement II existe trois types de traitement : par collyres, par laser, par chirurgie. Ils doivent être adaptés à chaque cas. Par exemple en cas de glaucome à pression normale (10 à 30 % de la population) il peut être bénéfique d’abaisser la tension oculaire . Tous les traitements présentent des avantages et des inconvénients. Les effets secondaires doivent être présentés au patient, afin de retenir le traitement qui lui conviendra le mieux.

La prévention et le traitement du décollement de la rétine

Développement de la pathologie
Le décollement de la rétine est une affection pour ainsi dire mécanique, à l’origine de laquelle concourent plusieurs facteurs. Tout d’abord,la rétine n’étant pas collée, mais simplement posée sur le fond de l’oeil, n’est attachée qu’au niveau du bord externe et autour du nerf optique et peut donc se soulever entre ces deux zones fixes.
D’autre part, à l’intérieur de l’oeil, se trouve un gel, le vitré, qui lorsqu’il est altéré, peut exercer une traction sur la rétine. Enfin du point de vue anatomique, les vaisseaux rétiniens, qui s’extériorisent au centre, au niveau du nerf optique, s’affinent au fur et à mesure qu’ils se rapprochent de la périphérie de la rétine dans laquelle se développent sournoisement des lésions d’amincissement. Une infiltration liquidienne se produit alors à partir de ces lésions, à l’origine d’un soulèvement plus ou moins rapide, totalement indolore, qui finira par atteindre la zone de la vision centrale, non touchée par la maladie primitive.
Facteurs de risques: tous les individus ne sont pas exposés à un tel risque, quatre catégories de personnes sont particulièrement prédisposées à présenter au cours de leur vie ces anomalies avant que ne soit atteinte la zone visuelle. C’est cette notion de « terrain » qui permet d’envisager une politique de prévention par la détection des lésions dites  » prédisposantes au décollement de la rétine « :
Les myopes : seuls sont véritablement  » à risque » les sujets porteurs d’une myopie moyenne chiffrée entre 4 et 8 dioptries, soit un quart de la population des myopes.
Les membres de la famille de myopes.
Les personnes ayant subi des traumatises de l’œil.
Les sujets opérés de la cataracte.
Traitement dit « préventif du décollement de la rétine »: les lésions sont relativement aisées à détecter même avant la survenue des complications, grâce à l’observation du fond de l’œil par des techniques comme la bio-microscopie à travers un verre de contact grossissant, posé sur la cornée ou l’ophtalmoscopie indirecte par loupe tenue à distance.
Les lésions les plus dangereuses sont caractérisées par la présence de déhiscences dans la rétine : déchirures à lambeau, trous, palissades ouvertes. Elles peuvent aussi se présenter sous une forme plus sournoise, à type de mottes de pigment ou de zones d’occlusion des vaisseaux. Des traitements efficaces existent: la photocoagulation au laser à argon ou la cryothérapie extra-oculaire consistant en l’application contre l’œil, au moyen d’une petite sonde, d’impacts froids d’azote à – 70 degrés.
Traitement du décollement de la rétine déclaré: lorsque le diagnostic n’a pas été suffisamment précoce, la rétine se soulève et il n’existe pas d’autres possibilités de traitement que l’intervention chirurgicale. Le pronostic visuel est fonction du stade évolutif.

La prévention des traumatismes oculaires

Les traumatismes oculaires ne constituent pas une affection, ils représentent une pathologie dont la cause, puis les complications à long terme, pourraient bénéficier d’une prévention plus précise. Seule la connaissance de leur fréquence, de leurs principales étiologies et des lésions qu’ils provoquent, pourra aider à une meilleure organisation des soins.
Prévention: fréquence, causes: parmi les nombreux patients qui consultent un ophtalmologiste, 10 % sont amenés à le faire à la suite d’un accident ayant affecté l’un ou les deux yeux, c’est pourquoi il semble primordial de sensibiliser l’opinion sur la fréquence, souvent insoupçonnée, de ces accidents. Il convient aussi de souligner que les traumatismes oculaires ainsi engendrés touchent avant tout les sujets jeunes :
65 % des personnes concernées ont en effet moins de 40 ans.
Parmi elles :
. 20 % sont âgées de moins de dix ans
. 25 % sont âgées de dix à vingt ans
. 20 % sont âgées de vingt à quarante ans.
En outre, 75 % de ces patients sont de sexe masculin. Dans ce domaine, une politique de prévention efficace se devra donc de cibler une population jeune et masculine.
En régions industrielles, les traumatismes sont souvent la conséquence d’accidents professionnels. Sur un lieu de travail, 30 % des accidents sont imputables à des projections: machines défectueuses, substances toxiques.
Les traumatismes oculaires sont de deux sortes : transfixiant et/ou contusif. Les plaies perforantes peuvent être limitées à la cornée, ou plus profondes atteignant le cristallin et les structures internes du globe oculaire. Elles bénéficient maintenant des progrès de la microchirurgie. Les contusions, d’allure immédiate moins graves, sont à l’origine de complications plus sournoises à long terme.
Au cours de la pratique de sport, les lésions oculaires par contusion sont plus fréquentes : jeux de balles (tennis) ou de ballons (ballon de foot), mais sont liées aussi aux conditions d’exercice (traumatismes contre des poteaux sur terrains mal éclairés).
Les lésions créées sont secondaires à des hémorragies intraoculaires (glaucome) ou prédisposantes au décollement de la rétine. Ces dernières sont relativement aisées à détecter même avant la survenue des complications, grâce à l’observation du fond d’œil par des techniques comme la bio-microscopie à travers un verre de contact grossissant, posé sur la cornée ou l’ophtalmoscopie indirecte par loupe tenue à distance, sans contact.
Des traitements efficaces existent: la photocoagulation au laser à argon ou la cryothérapie extra-oculaire.
Les bases d’une prévention efficace: désormais, il existe dans toutes les villes de France une permanence en mesure de répondre 24 heures/24 heures aux appels d’urgence en ophtalmologie. Le grand public ignore souvent cet aménagement du service des urgences où tous les « urgentistes » possèdent des notions d’ophtalmologie et sont assistés d’un ophtalmologiste d’astreinte. Une prise en charge efficace des traumatismes oculaires passe par un examen spécialisé et soigneux. A long terme, ces traumatismes exigent un suivi régulier car 45 % d’entre eux s’accompagnent dans les dix ans d’une complication rétinienne secondaire.

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